Hệ thống marker của virus HBV – ý nghĩa chẩn đoán và điều trị

Virus viêm gan B có hệ thống marker khá phong phú, đặc hiệu và có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi điều trị.

Mục lục

Hình ảnh viêm gan virus B

1. Hệ thống marker HBs

Là kháng nguyên bề mặt của HBV. HBsAg có 1 thành phần quyết định kháng nguyên chung là “a” đặc hiệu nhóm, có tính sinh miễn dịch và có một số kháng nguyên phụ typ là “d”, ”y”, ”w”, ”g”.Sự kết hợp giữa quyết định kháng nguyên “a” với các kháng nguyên phụ tạo ra nhiều phân típ.

HBsAg xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm HBV, thườngsau 4- 8 tuần kể từ khi nhiễm. HBsAg còn có ở trong các dịch tiết nhưdịch âm đạo, tinh dịch, sữa mẹ, nước mắt…

ở bệnh nhân VGVR B cấp, HBsAg đạt đỉnh cao khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện, và mất đi sau 4 – 8 tuần, định lượng HBsAg nếu không giảm dưới 25% sau 4 – 6 tuần thì nhiều khả năng chuyển nhiễm HBV mạntính.

HBsAg(-) gặp trong giai đoạn cửa sổ HBs , hoặc dưới ngưỡng phát hiện hoặc trong các trường hợp đột biến trốn thoát (mutant escape)

Ởbệnh nhân VGVR B, nếu HBsAg chuyển sang âm tính, thì có thể khẳng định: bệnh tiến triển tốt, hoặc khỏi bệnh.

Là kháng thể trung hoà HBsAg. Anti-HBs xuất hiện sau khi HBsAg mất đi sau 2 – 16 tuần. Anti-HBs(+) ở bệnh nhân đang điều trị cho phép khẳng định bệnh hồi phục, cơ thể loại trừ được HBV và bệnh nhân đã có đáp ứngmiễn dịch.

Anti-HBs(+) đơn thuần gặp ở người đã tiêm chủng vaccin hoặc đã từngnhiễm HBV. Định lượng Anti-HBs ở bệnh nhân tiêm chủng cho phép đánh giá hiệu lực bảo vệ của vaccine. Người ta cho rằng với nồng độ Anti-HBs trên10 UI là có hiệu lực bảo vệ.

Anti-HBs(+), HBsAg(+) gặp trong một số trường hợp viêm gan bùng phát có sự hiện diện của nhiều phân típ khác nhau.

Anti-HBs(-) gặp trong giai đoạn cửa sổ của nhiễm trùng HBV cấp, được giải thích là nồng độ chưa đủ lớn để gây chuyển đảo huyết thanh , hoặc nồng độ duới ngưỡng của các test phát hiện. Một số bệnh nhân viêm ganvirút B cấp hoặc viêm gan B mạn sau điều trị, HBsAg (-) nhưng trong huyết thanh cũng không thấy Anti HBs (+). những bệnh nhân này luôn luôn được theo dõi đề phòng HBV tái hoạt động.

Có mặt sớm ngay sau hoặc cùng khi xuất hiện HBsAg ở pha nhiễm trùng cấp tính. HBeAg chỉ tồn tại vài ngày đến vài tuần. Nếu HBeAg tồn tại kéo dài thì nguy cơ bệnh tiến triển mạn tính.

Ở bệnh nhân VGVR B. HBeAg(+) cho phép xác nhận virút đang nhân lêntrong cơ thể và bệnh có nguy cơ lây nhiễm cao. ở thai phụ có HBeAg(+),khả năng lây nhiễm cho con đến > 95%, ngược lại ở thai phụ HBeAg(-)là < 5% . Mặt khác, 70% vợ hoặc chồng của bệnh nhân VGVR B cóHBeAg(+) sẽ bị nhiễm HBV, ngược lại nếu bệnh nhân có Anti – HBe(+) thìchỉ là 30% . Trong trường hợp đột biến tiền nhân và trong giai đoạn chuyển đảo huyết thanh, xét nghiệm HBeAg cho kết quả âm tính. Trong trường hợp đột biến để xác định virút có nhân lên hay không thì xét nghiệm HBV – DNA là chỉ định bắt buộc

Ở bệnh nhân đang điều trị, nếu HBeAg(+) chuyển thành HBeAg(-) vàAnti-HBe xuất hiện (chuyển đảo huyết thanh -Seroconversion) sẽ báo hiệu sự tiến triển tốt của bệnh: bệnh có thể khỏi.

Xuất hiện vào giai đoạn cuối của pha nhiễm trùng cấp tính, tồn tại kéo dài vài tháng vài năm. Khi Anti-HBe xuất hiện đồng thời với việcHBeAg(-), người ta gọi là hiện tượng chuyển đảo huyết thanh, khi đó bệnh tiến triển tốt. Virút không nhân lên trong cơ thể và có thể bị thải loại. Bệnh có thể khỏi, do vậy có thể nói HBeAb là marker tiên lượng bệnh và điều trị . Trường hợp Anti-HBe(+)/HBeAg(-) đột biến tiền nhân,đây không phải là hiện tượng chuyển đảo huyết thanh; cần điều trị kịp thời đề phòng bệnh tiến triển nặng, xơ gan, ung thư tế bào gan.

3.1. HBcAg (Hepatitis B core Antigen).

Có mặt trong tế bào gan và tiểu thể Dane. Không có ở dạng tự do trong huyết thanh bệnh nhân.

3.2. Anti-HBc (HBcAb – Hepatitis B core Antibody).

Đây là lớp kháng thể hình thành đầu tiên sau khi nhiễm HBV, Anti-HBcxuất hiện vào tuần thứ 5 – 6 kể từ khi nhiễm và tồn tại kéo dài.Anti-HBc không có khả năng loaị trừ HBV ra khỏi cơ thể .

Anti-HBc(+) có 2 phân típ, IgM và IgG. Anti-HBc IgM xuất hiện đầu tiên thường sau tuần thứ 5- 6 kể từ khi nhiễm hoặc xuất hiện trong đợt cấp của VGVR B mạn. Anti-HBc IgG xuất hiện sau và thay thế lớp Anti –HBcIgM và tồn tại kéo dài. Trong lâm sàng ở người có HBsAg(+), nếu Anti –HBc IgM(+), anti – HBcIgG (-) cho phép khẳng định bệnh nhân nhiễm HBV cấp, ngược lại Anti – HBcIgG(+), Anti – HBcIgM(-) cho phép khẳng định bệnh nhân nhiễm HBV mạn. Trường hợp cả 2 cùng dương tính có thể gặp trong đợt cấp của viêm gan B mạn.

Là kháng nguyên do gen X tạo ra, nó là một protein đa chức năng, điều hoà sự tăng trưởng tế bào,và có liên quan chặt chẽ tới cơ chế sinh ung thư tế bào gan. Đây là marker cần tiếp tục nghiên cứu để làm sáng tỏ.

Được phát hiện bằng kỹ thuật PCR. ở pha nhiễm trùng cấp tính có thểp hát hiện được HBV trước khi HBsAg(+) , nhưng HBV – DNA thường mất trướckhi HBsAg(-), và cùng mất với HBeAg. Nếu HBV – DNA tồn tại kéo dài trên 8 tuần kể từ khi xuất hiện triệu chứng lâm sàng đầu tiên, thì nguy cơ báo hiệu bệnh chuyển mạn tính .Trong VGVR B, HBV-DNA(+) cho phép khẳng định sự nhân lên của HBV
Trong thực hành điều trị theo dõi biến động của HBV – DNA có ý nghĩa chẩn đoán, chỉ định, tiên lượng và theo dõi kết quả điều trị

Đọc thêm: